Biologie de la peau

fièvre

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La fièvre est l’augmentation de la température du corps qui s’observe principalement en réaction à une infection bactérienne, virale ou parasitaire, ou encore suite à une destruction tissulaire massive (cancer  , infarctus du myocarde, maladie rhumatismale). Il ne faut pas la confondre avec l’augmentation de la température du corps , par exemple, au cours d’un exercice physique intense et prolongé. Son rôle n’est pas très clair. Il est possible qu’elle ait un rôle bénéfique en augmentant la réponse inflamatoire et en limitant la prolifération des germes infectieux, notamment des virus.

La fièvre résulte d’un trouble des centres thermorégulateurs : tout se passe comme si le thermostat hypothalamique était réglé pour une température de référence supérieure à 37 °C. Les réponses physiologiques au chaud sont respectées.

Les tremblements et les frissons apparaissent au début de l’affection fébrile. Il s’y associe une diminution des pertes cutanées par vasoconstriction, entrainant une rapide augmentation de la température et une élévation de la pression sanguine artérielle. La température corporelle demeure en plateau lors de la phase d’état. La vasoconstriction cutanée diminue, ainsi que la pression sanguine artérielle. La sudation   demeure modérée voire inexistante lors de cette phase. Enfin survient la défervescence : la chute de la température s’accompagne d’une importante sudation (pertes de chaleur plus importantes que la production).

Les perturbations de la température de référence du thermostat hypothalamique découlent de l’action de substances pyrogènes. Les lipopolysaccharides d’origine bactérienne ainsi que les endotoxines bactériennes possèdent cette propriété pyrogène.

Les pyrogènes peuvent avoir un effet direct sur les cellules hypothalamiques s’ils sont injectés dans le cerveau. En situation d’infection, les pyrogènes sont libérés lors de la phagocytose des bactéries par les polynucléaires neutrophiles. Ils semblent que les pyrogènes déclenchent la fièvre en induisant la synthèse de prostaglandines E1 dans les neurones hypothalamiques. Cette synthèse peut être bloquée par l’aspirine. Comme les autres médicaments antipyrétiques (paracétamol et corticoïdes), l’aspirine entraine une diminution de la température corporelle en situation d’hyper-pyrexie. Les médicaments antipyrétiques ramènent la température de référence à 37 °C. La température corporelle redevient normale par augmentation de la perte calorique du fait de la vasodilatation cutanée et de la sudation. Le patient a l’impression qu’il a trop chaud et se découvre. L’administration de médicaments antipyrétiques chez un sujet à température normale n’entraine pas d’hypothermie  , car il y a peu de prostaglandines dans l’hypothalamus en l’absence de pyrogènes endogènes.

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La thermorégulation

lundi 22 avril 2013 par Agnès Sommet

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