Biologie de la peau

dimères cyclobutaniques de pyrimidines/cyclobutane pyrimidine dimers/CPD

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Les CPD sont formés par liaison covalente de deux pyrimidines adjacentes en une structure « cyclique » engageant les atomes de carbone C5 et C6 de chaque pyrimidine (d’où le nom cyclobutane). Les CPD sont les lésions photo‐induites les plus fréquentes ; le taux de formation des CPD dans les cellules en culture après une irradiation UVB   est estimé à 1‐5.10-4 lésions/kpb/J.m-2 (Douki and Cadet, 2001 ; Perdiz et al., 2000), soit 300 à 1500 lésions/cellule/J.m-2. Les CPD créent une distorsion de la double hélice d’ADN d’environ 7 à 10° par rapport à son conformation initiale (Kim et al., 1995 ; Miaskiewicz et al., 1996). Cette distorsion bloque la progression des ADN polymérases δ/ε lors de la réplication et de l’ARN polymérase II lors de la transcription.

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Mécanisme de formation des CPD
Les CPD sont formés par liaison covalente des atomes C5 et C6 de deux pyrimidines adjacentes. Seul l’isomère cis-syn est généré dans l’ADN double brin.

La formation des CPD dépend de la longueur d’onde du rayonnement UV (UVB ou UVC), du matériel biologique étudié (ADN cellulaire, plasmide, etc.), du contexte de séquence autour du site bipyrimidique mais également du site bipyrimidique lui‐même. Ainsi, dans la peau humaine   ou les kératinocytes   exposés aux UVB, les lésions les plus fréquentes sont les lésions T◊T (T◊T représentant un CPD impliquant deux thymines adjacentes) et T◊C.

Les ilots CpG contenus dans les régions promotrices des gènes humains sont fréquemment méthylés en position C5 de la cytosine (5‐mC). Or la longueur d’onde d’absorption maximale des 5-mC est de 273 nm alors que celle des cytosines non‐méthylées est de 267 nm. La présence d’une 5- mC au niveau d’une séquence bipyrimidique favorise donc la formation de lésions CPD sur ce site suite à une irradiation UVB .

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