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coagulation

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Le caillot sanguin englobe le clou plaquettaire, le renforçant et colmatant encore plus solidement la brèche vasculaire. Il est formé de globules rouges et autres cellules sanguines incluses dans un réseau composé majoritairement de fibrine   mais également de fibronectine plasmatique, de thrombospondine, et de vitronectine (=thrombus rouge).

La coagulation nécessite la présence de cellules, notamment les cellules endothéliales, les monocytes et les fibroblastes   qui sont capables d’exprimer le facteur tissulaire (FT), sous l’action de diverses cytokines ou de facteurs physico-chimiques. Les plaquettes et les fibroblastes vont également secréter un certain nombre de facteurs qui peuvent amplifier la coagulation.

La production du caillot de fibrine résulte d’une cascade de réactions impliquant les facteurs de coagulation du plasma et dont l’étape finale est la conversion du fibrinogène, une protéine plasmatique soluble produite par le foie, en fibrine, une molécule filamenteuse insoluble. Cette transformation est catalysée par la thrombine  , une enzyme activée au niveau de la lésion. La thrombine existe sous une forme inactive, la prothrombine qui sera rendu active sous l’action d’un autre facteur de coagulation, le facteur X, également présent dans le plasma sous une forme inactive et devant également être activé. Et ainsi de suite, … (voir figure ci-dessous)
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La cascade de coagulation implique 12 facteurs plasmatiques pour aboutir finalement, sous l’action de la thrombine, à la conversion du fibrinogène en fibrine. A l’exception de ces deux derniers facteurs, la prothrombine et les autres précurseurs sont tous transformés en enzymes protéolytiques quand ils sont convertis sous leur forme active.

Suite à des observations in vitro, il était classiquement admis que cette cascade de coagulation peut être déclenchée par la voie intrinsèque qui déclenche la coagulation dans un vaisseau lésé ou la voie extrinsèque qui est initiée lors d’une lésion tissulaire par des facteurs tissulaires et aboutit à la coagulation du sang qui s’est déversé dans les tissus par la brèche vasculaire. Ces deux voies se déroulent habituellement ensemble dans le cas d’une lésion cutanée

• La voie intrinsèque implique des facteurs sanguins et comporte 7 étapes (voir schéma ci-dessous), la première consistant en l’activation du facteur XII (=facteur de Hageman) lorsque celui-ci entre en contact avec le collagène   dénudé d’un vaisseau lésé. Le déclenchement de la cascade de coagulation et la formation du clou plaquettaire sont donc concomitantes.

• La voie extrinsèque est plus courte, ne comportant que 4 étapes, la thromboplastine (= facteur III), un complexe protéique produit par le tissu agressé, activant directement le facteur X et court-circuitant ainsi les étapes antérieures de la voie intrinsèque.

Plus récemment, il a été montré que, in vivo, l’élément déclenchant de la coagulation est le facteur tissulaire (FT) qui est le récepteur membranaire de très haute affinité pour le facteur VII (pour plus de détails, voir L’hémostase  ). Lors d’une brèche vasculaire, FT qui est exprimé à la surface des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire et des fibroblastes rentre en contact avec le sang et active le facteur VII via son récepteur. Si il est en excés, le facteur VII activera directement le facteur X, si il est en plus faible quantité, le complexe [FT-Facteur VII] activera le facteur IX, qui en présence de son cofacteur, le facteur VIII, activera le facteur X, qui induira la transformation de la prothrombine en thrombine.

Lorsque le caillot est formé, les plaquettes emprisonnées vont induire une rétraction du réseau de fibrine, ce qui va provoquer un rapprochement des bords de la lésion. Durant ce phénomène de contraction, du liquide est expurgé ; celui-ci, dénommé sérum, est du plasma sans les précurseurs des facteurs de coagulation et sans le fibrinogène qui ont été convertis pendant la coagulation.

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