Biologie de la peau

La thermorégulation

lundi 22 avril 2013 par Agnès Sommet

L’organisme peut être représenté comme un noyau central producteur de chaleur (= muscles squelettiques + viscères + système nerveux central) entouré par une enveloppe (la peau) dont la capacité en tant qu’isolant thermique peut varier. La peau échange de la chaleur avec le milieu ambiant et le sens et l’intensité de ces échanges dépendent de la température de l’environnement et du pouvoir d’isolation thermique de la peau. Il existe quatre modalités d’échange de chaleur entre la peau et le milieu environnant : la radiation  , la convection  , la conduction  , et l’évaporation  . La thermorégulation   représente l’ensemble des processus permettant à l’homme de maintenir sa température interne dans des limites normales quel que soit son niveau métabolique ou la température du milieu ambiant. Elle repose sur un équilibre constant entre les apports et les pertes de chaleur. C’est l’hypothalamus qui est le centre de contrôle de la thermorégulation.

De même que la majorité des mammifères, l’être humain est un organisme homéotherme   : sa température centrale reste constante quelles que soient les variations du milieu extérieur. Chez l’homme, des valeurs comprises entre 36°C et 37,5°C correspondent aux conditions optimales pour le bon fonctionnement de l’organisme. En effet, les réactions enzymatiques et l’activation des principaux mécanismes intracellulaires surviennent préférentiellement autour de 37°C, température de référence.

Par opposition aux organismes homéothermes, on définit comme poïkilothermes  , les animaux dont la température centrale varie en fonction du milieu extérieur. Il s’agit principalement des reptiles et des poissons.

 1. VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA TEMPERATURE

Bien que relativement stable, la température centrale subit des variations secondaires à différents facteurs.

 1.1. Rythme nycthéméral

La température centrale augmente en cours de journée pour atteindre son maximum (de plus 0,5 °C) autour de 17 heures (Cabanac et al, 1976). Cette augmentation s’explique par la production de chaleur due a l’activité musculaire. La température minimale s’observe entre 3 et 5 heures du matin, du fait du repos physique et de l’influence du sommeil lent. En effet, les phases de sommeil lent s’accompagnent d’une diminution de la température de référence. Il s’agit de la température vers laquelle tendent les mécanismes de thermorégulation  , comme nous le détaillerons ultérieurement.

 1.2. Progestérone

Cette hormone agit sur les centres hypothalamiques thermorégulateurs pour aboutir a une augmentation de 0,5°C de la température corporelle. Chez la femme, on observe donc une élévation de la température corporelle avec un pic au moment de l’ovulation, suivi d’un décalage thermique appelé plateau thermique au cours de la deuxième partie du cycle ovarien. L’étude de cette courbe ménothermique (température au cours du cycle menstruel) permet de déterminer la date de l’ovulation (Flynn et al, 1991).

 1.3. Age

Les mécanismes de thermorégulation diffèrent aux âges extrêmes de la vie, chez le nouveau-né ou chez la personne agée.

En raison de l’immaturité du système nerveux central du nouveau-né, la température de ce dernier s’avère très irrégulière. Les mécanismes de thermorégulation manquent d’efficacité par immaturité du système nerveux central, en particulier des centres hypothalamiques thermorégulateurs.

Chez le sujet âgé, la température corporelle diminue par rapport aux sujets plus jeunes, par le biais de différents mécanismes :

-* la production de chaleur s’avère en général moindre que pour un sujet plus jeune en raison d’une la diminution de l’activité physique,

-* il existe physiologiquement chez le sujet âgé une diminution du débit sanguin entrainant une diminution de la capacité de déperdition de chaleur,

-* on note aussi une diminution de l’activité nerveuse sympathique cutanée mise en jeu lors de l’exposition a la chaleur, en comparaison a des sujets plus jeunes (diminution de 61%) (Grassi et al, 2003)

 1.4. Activité physique

L’énergie musculaire est libérée pour 75% sous forme de chaleur, le quart restant étant converti en travail. En raison de cette production de chaleur, l’organisme doit ajuster ses pertes de chaleur en conséquence, en fonction des conditions ambiantes.

 1.5. Emotions

Les stimuli émotionnels peuvent entrainer une augmentation de la température de l’organisme allant parfois jusqu’à +2°C, par stimulation de l’activité orthosympathique.

 2. ECHANGES THERMIQUES

Pour mieux comprendre les mécanismes intervenant dans le maintien d’une température corporelle constante chez l’homme, nous pouvons utiliser un modèle bi-compartimental comportant :

-* un noyau central constitué des organes thoraciques, des viscères abdominaux, du système nerveux central et des muscles squelettiques

-* une enveloppe périphérique représentée par la peau et le tissu sous-cutané.

Comme nous l’avons vu, la température du noyau central reste relativement stable autour de 37°C. En revanche, la température de l’enveloppe peut varier de façon importante, d’une amplitude allant de 20°C a 40°C sans conséquence néfaste pour l’organisme.

En général, la température périphérique est inférieure à la température centrale. C’est l’existence de ce gradient qui permet une perte de chaleur de la profondeur à la surface du corps, puis de celle-ci vers le milieu ambiant. En fonction des conditions extérieures notamment en cas de forte chaleur, le gradient peut s’inverser.

Les échanges thermiques de l’organisme avec le milieu ambiant ont lieu selon différentes formes, représentées à la figure ci-dessous :

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 2.1. Radiation   (R)

Les échanges thermiques par radiation s’effectuent entre des surfaces distantes l’une de l’autre et à températures différentes. Il s’agit par exemple de l’absorption des rayons du soleil par l’enveloppe périphérique. Ils dépendent de la surface cutanée exposée aux échanges. Ce mode d’échange représente une part importante des échanges thermiques chez l’homme.

 2.2. Convection   (Cv)

Les échanges par convection s’effectuent entre deux milieux de températures différentes se déplaçant l’un par rapport à l’autre. On trouve ce type d’échange entre la surface cutanée et le fluide ambiant dans lequel un sujet évolue (air ou eau). Les échanges entre la paroi des voies aériennes et les gaz y circulant représentent un autre exemple de ce mode de transfert de chaleur.
Les échanges thermiques entre le noyau (organes profonds) et l’enveloppe périphérique (tissus sous-cutanés et peau) se font essentiellement par convection, assurée grâce à la circulation sanguine.

 2.3. Conduction   (Cd)

La conduction concerne les échanges thermiques s’effectuant entre deux milieux de température différente, mais sans déplacement de l’un par rapport à l’autre contrairement à la convection. Il s’agit par exemple du transfert de chaleur entre la surface cutanée et les solides ou les fluides avec lesquels la peau est en contact sans déplacement, tels que le sol ou les vêtements.

La part de ce type d’échange reste modérée chez l’homme, car la surface de contact est d’autant plus réduite que la différence de température est importante.

 2.4. Evaporation (E)

L’évaporation   consomme une quantité d’énergie thermique estimée à 2,4 kJ par ml, nécessaire pour le passage de l’état liquide à l’état de vapeur. Elle se fait par diffusion passive au niveau de la peau, et des muqueuses buccale et respiratoire, et par le phénomène actif de la sudation   (ou transpiration).

 3. EQUILIBRE DES ECHANGES THERMIQUES

La thermorégulation représente l’ensemble des processus permettant à l’homme de maintenir sa température interne dans des limites normales quel que soit son niveau métabolique ou la température du milieu ambiant. Elle repose sur un équilibre constant entre les apports et les pertes de chaleur.

 3.1. Apports de chaleur

Dans des conditions normales, l’organisme dispose de deux possibilités lui permettant d’emmagasiner de la chaleur : la production interne par métabolisme, et l’absorption de chaleur du milieu extérieur. La thermogenèse (production interne de chaleur) représente la principale source d’apport de chaleur à l’organisme.

 3.1.1. Thermogénèse  

La production de chaleur est due aux activités métaboliques de l’organisme et à l’énergie libérée par la contraction musculaire. Cette production est donc relativement constante dans certains organes tels que le foie ou le cœur (métabolisme stable). En revanche, la quantité de chaleur produite s’avère beaucoup plus variable au niveau des muscles squelettiques, où elle dépend de l’activité physique. Une action dynamique spécifique permettra donc d’augmenter la production de chaleur, de même que toute tension musculaire, qu’elle soit liée au froid ou à l’émotion. Le phénomène du frisson représente une réponse à la chute de température chez un sujet placé dans une ambiance froide. Il s’agit en effet de contractions musculaires répétées permettant la production de chaleur au niveau des tissus sous-cutanés.

Pour un sujet normal, au repos, la production de chaleur s’évalue à environ 40 kcal/m2/h soit 1700 kcal/j chez un homme et 1500 kcal/j chez une femme. Cette quantité de chaleur peut facilement augmenter jusqu’à 2500 à 3000 kcal/j en cas d’activité physique modérée. Sans perte de chaleur compensatrice, cette production d’énergie thermique entrainerait une augmentation de la température corporelle estimée à 1°C par heure dans des conditions basales, et à 2°C par heure dans une situation d’activité physique moyenne.

 3.1.2. Apports extérieurs de chaleur

L’organisme peut recevoir l’apport de chaleur extérieure provenant d’objets plus chauds tels que le soleil, les murs d’une pièce chauffée (radiation directe), ou le ciel (radiation réfléchie). La quantité de chaleur apportée par radiation est indépendante de la température de l’air. Comme nous l’avons vu, elle dépend de la surface cutanée exposée.

Elle sera donc moindre si le sujet porte des vêtements couvrant une partie importante de son corps. Se positionner à l’ombre représente une autre manière de limiter ces gains de chaleur.

Si la température de l’air s’avère supérieure à la température cutanée, l’organisme recevra un apport supplémentaire de chaleur par convection (inversion du gradient habituellement observé entre l’organisme et le milieu ambiant). En cas de contact entre le corps et un solide dont la température serait plus élevée, on observera un gain de chaleur supplémentaire par conduction.

 3.2. Thermolyse  

La thermolyse représente les processus de dissipation de l’énergie thermique provenant de l’organisme vers le milieu extérieur. Cette perte de chaleur s’effectue selon les 4 modes d’échanges thermiques décrits précédemment (figure 1).

 3.2.1. Pertes par radiation

La radiation représente le principal mode de perte de chaleur (environ 60% de la perte de chaleur, dans des conditions ambiantes tempérées). L’organisme émet de la chaleur sous forme de rayonnement infrarouge vers les objets ou les surfaces plus froids l’entourant. Un sujet avec une température cutanée de 30°C, exposé dans une pièce dont la température des murs avoisine 20°C, verra sa température périphérique diminuer.

 3.2.2. Pertes par convection et conduction

Les pertes de chaleur entre l’organisme et le milieu extérieur s’effectuent aussi par convection (15% de la chaleur perdue) et par conduction (3%). La quantité perdue dépend de la différence du gradient de température entre la peau et les fluides et solides avec lesquels elle est en contact. La température cutanée dépendant elle-même de l’irrigation sanguine, la variation du calibre des vaisseaux sanguins représente un phénomène important de la thermorégulation. Un milieu froid entraine une vasoconstriction, alors qu’une vasodilatation s’observe en milieu chaud.

 3.2.3. Pertes par évaporation

Diffusion passive respiratoire et cutanée

Chaque expiration respiratoire induit l’élimination de vapeur d’eau. La quantité diffusée par cette voie dépend de la saturation en eau de l’air inspiré : l’élimination sera nulle si l’air inspiré est déjà saturé en vapeur d’eau. La perte d’eau éliminée par diffusion passive respiratoire représente en moyenne 300 ml par jour, soit une perte de chaleur de 200 kcal.

L’eau éliminée par diffusion passive cutanée, après passage à travers l’épiderme  , représente une quantité environ deux fois plus importante : environ 600 a 800 ml par jour, soit une perte de 400 kcal.

Sudation

A l’inverse du phénomène de diffusion passive, la transpiration s’avère un mécanisme actif, permettant une évaporation d’eau importante et ajustable. Elle est efficace si elle est suivie d’une évaporation effective : il ne faut pas éponger la sueur. L’évaporation de la sueur ne pourra pas s’effectuer non plus si l’air est saturé en vapeur d’eau. Ceci explique que la chaleur en milieu sec se supporte beaucoup mieux qu’en milieu humide.

Lorsque la température ambiante dépasse la température corporelle, la sudation reste le seul mécanisme permettant une perte de chaleur de l’organisme. Dans des situations de chaleur extérieure importante, elle peut entrainer une perte de 1,7 l d’eau par heure, soit 1000 kcal/h. Cette perte d’eau rapide s’accompagne d’une perte en sel de l’organisme. Il est nécessaire de compenser ces pertes, d’autant plus que la thermorégulation est prioritaire par rapport a la régulation concernant l’eau et le chlorure de sodium. Même en cas de déshydratation importante, la sécrétion de sueur continue si les conditions extérieures l’exigent.

Le phénomène de transpiration met en jeu les glandes sudoripares, dont il existe deux types différents : les glandes eccrines et les glandes apocrines.

Les glandes eccrines sont localisées sur tout le revêtement cutané, avec une représentation plus importante au niveau des paumes et des plantes des pieds, ainsi que de la tète et de la face. Elles secrètent du chlorure de sodium, de l’urée et de l’acide lactique. Ces glandes possèdent la particularité de recevoir une innervation de fibres cholinergiques convoyées par les nerfs du système orthosympathique. Leur sécrétion peut donc être inhibée par l’atropine.

Les glandes apocrines sont associées aux follicules pileux. Elles se situent principalement au niveau des aisselles et autour des mamelons. Leur sécrétion est dépendante de l’adrénaline circulante, sans influence de l’atropine sur leur activité. Leur rôle reste auxiliaire par rapport à la sudation provenant des glandes eccrines.

Différents centres nerveux régulent la transpiration. L’hypothalamus constitue le principal centre de contrôle. Il envoie des fibres dans les racines ventrales de la moelle, faisant relais dans les ganglions sympathiques para vertébraux. Les fibres post-ganglionnaires utilisent les nerfs spinaux pour se distribuer aux glandes sudoripares. Les ganglions T1 et T2 innervent les glandes de la face, T2 à T8 celles des membres supérieurs, T5 à T12 le tronc, et T10 à L3 celles des membres inférieurs.

Une stimulation de la sécrétion de sueur par les glandes eccrines s’observe dans différentes situations :

  • lors d’une augmentation de la température extérieure
  • en cas d’état émotionnel
  • au cours d’un exercice physique
  • lors de nausées, vomissements, lipothymies, hypoglycémies, asphyxie, par stimulation de l’activité sympathique
  • lors de l’ingestion de nourriture épicée, par stimulation de terminaisons nerveuses situées dans la muqueuse buccale et stimulation réflexe de la sudation au niveau de la tète et du cou.

La sudation dépend encore du débit sanguin : une vasodilatation s’avère nécessaire pour augmenter le débit de sang cutané permettant la sécrétion de sueur au niveau des glandes sudoripares. La vasodilatation découle d’une action directe de la chaleur extérieure sur les vaisseaux, d’une action réflexe a partir des thermorécepteurs cutanés, et d’une action directe de l’augmentation de la température du sang sur les centres vasomoteurs.

L’organisme parvient donc à maintenir une température centrale constante grâce à une régulation conduisant à un équilibre entre les apports et les pertes de chaleur. Les principaux mécanismes permettant cet équilibre sont synthétises dans le tableau ci-dessous :

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 4. LES ACTEURS DE LA THERMOREGULATION  

 4.1. Les thermorécepteurs

Les thermorécepteurs sont des récepteurs spécifiques, permettant de détecter toute modification de la température. Il en existe deux types : les périphériques et les centraux.

 4.1.1. Thermorécepteurs périphériques

Il s’agit de neurones sensitifs dont les terminaisons axonales sont disséminées dans la peau à proximité des capillaires sanguins. Ils détectent des modifications de la température cutanée, en étant particulièrement sensibles aux variations rapides (Schepers and Ringkamp, 2009).

Deux types de thermorécepteurs périphériques sont identifiés : certains répondent au froid, d’autres à la chaleur. Les thermorécepteurs au froid sont plus nombreux que ceux au chaud. La plus grande densité de ce type de récepteurs se situe au niveau de la face.

Les thermorécepteurs périphériques sensibles au froid se situent dans l’épiderme. Ils émettent une fréquence maximale de potentiels d’action pour une température voisine de
30°C.

Les thermorécepteurs périphériques sensibles au chaud, situés dans le derme  , possèdent un optimum de décharge de potentiel d’action pour une température a 40°C. La fréquence de décharge de ces potentiels d’action augmente avec la température lorsqu’elle se situe entre 40 et 45°C. Au-delà de 45°C, la fréquence de potentiels d’action des thermorécepteurs diminue, et on observe, à partir de cette température cutanée, une stimulation des nocicepteurs. C’est donc à partir de ce seuil que la chaleur se transforme physiologiquement en douleur  . C’est également à partir de cette température que la chaleur devient suffisamment intense pour endommager les cellules de la peau.

 4.1.2. Thermorécepteurs centraux

Les thermorécepteurs centraux se situent dans différentes zones profondes de l’organisme : la paroi des organes intra-abdominaux et des gros troncs veineux, et la moelle épinière. Enfin, des neurones thermosensibles se situent dans l’aire pré-optique au niveau de l’hypothalamus antérieur. Leur fréquence de décharge varie en fonction de la température. La plupart de ces neurones sont excités par une augmentation de température, mais certains le sont par une diminution. La stimulation des thermorécepteurs centraux entraine des variations de la production de chaleur endogène.

 4.2. Les voies afférentes

Les thermorécepteurs transmettent les informations concernant la température (cutanée, sanguine, profonde) sous forme d’influx nerveux, par l’intermédiaire de la moelle épinière jusqu’à l’hypothalamus.

La sensibilité au froid semble transmise préférentiellement par les fibres Aδ, celle à la chaleur par les fibres C. La plupart des informations thermiques sont transmises aux centres hypothalamiques par le faisceau spino-thalamique.

 4.3. Le centre d’intégration : l’hypothalamus

L’hypothalamus contient les centres thermorégulateurs. Il reçoit des informations sur la température cutanée par le biais des thermorécepteurs dermiques et épidermiques, et des informations sur la température sanguine par les thermorécepteurs centraux.

Le noyau pré-optique, constitué d’un groupe de neurones de la région antérieure de l’hypothalamus, assure un véritable rôle de thermostat de l’organisme. Cette zone reçoit les influx émis par les thermorécepteurs périphériques et centraux. Ces informations sont intégrées sous forme de température corporelle moyenne, elle-même comparée à une température de référence. Il s’agit d’une température comprise dans une zone de neutralité thermique, au dessus et en dessous de laquelle les réponses thermogéniques adéquates sont déclenchées.

La température de référence est voisine de 37°C. Elle est soumise à des variations expliquant des modifications physiologiques de la température dans certaines circonstances (variations circadiennes, influence de la progestérone).

Les influx nerveux issus du noyau pré-optique se propagent vers deux autres régions hypothalamiques appelées centre de la thermolyse (partie antérieure de l’aire pré-optique) et centre de la thermogenèse (partie postérieure de l’hypothalamus). Une fois stimulés par le noyau pré-optique, ces centres déclenchent une série de réactions qui entrainent respectivement soit une diminution soit une augmentation de la température corporelle (figure 2).

Une variation de 1°C du sang irriguant l’hypothalamus suffit à provoquer une réaction de thermogenèse ou de thermolyse.

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Représentation de la thermorégulation et des réponses provoquées par une exposition au froid ou à la chaleur

La nature et le mode d’action des neurotransmetteurs centraux impliqués dans cette boucle de thermorégulation restent encore mal connus. Il existe de fortes concentrations de sérotonine, de dopamine et de noradrénaline au niveau de l’hypothalamus.

Le système sérotoninergique aurait pour fonction d’acheminer vers l’aire pré-optique les informations relatives à la température cutanée. Il semble que la présence de sérotonine au niveau pré-optique entraine une augmentation de la température de référence du thermostat hypothalamique. En expérimentation animale, l’injection de sérotonine dans le ventricule latéral du chat entraine effectivement une augmentation de sa température corporelle (Milton et Wendlandt, 1971). L’injection de noradrénaline provoque une réaction inverse.

La dopamine, selon les récepteurs sur lesquels elle agit, entrainerait soit une augmentation de la température de référence du thermostat (récepteurs D1), soit une diminution (récepteurs D2). En expérimentation animale, les réponses obtenues diffèrent selon les espèces animales utilisées.

 5. REPONSES DE L’ORGANISME AU FROID

Cette situation, la plus fréquente chez l’homme, entraine la nécessité de produire de la chaleur. Deux phénomènes sont mis en jeu, sous le contrôle du centre de la thermogénèse (hypothalamus postérieur) : une augmentation de la production de chaleur, et une diminution des pertes (Wright et al, 1973).

Lorsque les mécanismes physiologiques de réponse au froid s’avèrent dépassés, l’organisme se retrouve en hypothermie  .

 5.1. Augmentation de la production de chaleur

Comme nous l’avons évoqué dans le tableau 1, l’augmentation du métabolisme permet une augmentation de la production de chaleur. Le froid entraine une stimulation de la faim induisant une augmentation des apports alimentaires, donc caloriques. Différentes glandes endocrines et hormones sont mises en jeu pour stimuler le métabolisme. Le froid stimule la sécrétion d’adrénaline par la médullosurrénale, entrainant une augmentation du métabolisme. Les hormones thyroïdiennes sont elles aussi mises en jeu, par l’intermédiaire de la TRH et de la TSH. Il s’ensuit une augmentation de la thermogénèse, une mobilisation du glycogène hépatique, et une augmentation de la néoglucogenèse. Enfin, le froid active les corticosurrénales, et la sécrétion des gluco- et mineralo-corticoides.

Le deuxième mécanisme permettant l’augmentation de chaleur concerne l’augmentation du tonus musculaire et l’apparition du frisson. Chez le nouveau-né, il n’existe pas de frisson.

La production de chaleur passe par l’intermédiaire d’une activité sympathique au niveau de la graisse brune. Ce type de graisse n’existe dans l’espèce humaine qu’en début de vie. On la trouve principalement chez les mammifères hibernants.

 5.2. Diminution des pertes de chaleur

La vasoconstriction cutanée, initiée par l’activation du système nerveux sympathique, permet de réduire la quantité de chaleur transportée par le sang des organes profonds vers la surface cutanée. Les tissus périphériques se trouvent alors isolés du compartiment central, créant un gradient thermique entre la peau et les viscères profonds.

La lutte contre le froid passe aussi par des adaptations comportementales : le port de vêtements adaptés limite les pertes de chaleur. La mise en place de différentes couches d’isolants thermiques réduit la quantité de chaleur perdue au niveau de la surface cutanée vers le milieu ambiant. De même, se placer dans un milieu ambiant protégé et au mieux chauffé permet de limiter grandement les pertes de chaleur : les adaptations physiologiques deviennent alors inutiles.
Les différentes réponses thermorégulatrices sont déclenchées pour des températures seuils variables : la vasoconstriction représente le premier mécanisme mis en jeu, dès 36,8°C. Apparait à partir de 36°C une thermogénèse sans frissons. Ces derniers surviennent en dernier recours, autour de 35,5°C.

 5.3. Hypothermie

En cas d’exposition à un refroidissement excessif, peut survenir une défaillance de la thermorégulation. Chez l’homme, il est question d’hypothermie lorsque la température corporelle chute en dessous de 35°C. Le pronostic vital est mis en jeu autour de 32°C. Une perte de conscience apparait lorsque la température corporelle oscille entre 29 et 31 °C. A partir de 30°C s’observent une diminution du métabolisme glucidique, de la fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire. Le décès est systématique pour des températures inférieures à 25 °C.

Les personnes âgées représentent les sujets les plus sensibles à l’hypothermie. Les réponses au froid s’avèrent moins efficientes (notamment la vasoconstriction). De plus, il s’agit d’une population fréquemment exposée aux médicaments, dont certains favorisent l’hypothermie. Certains médicaments perturbent les mécanismes d’adaptation au froid au niveau central : il s’agit des neuroleptiques (action sur les centres thermorégulateurs), des benzodiazépines et des opiacés (par effet central dépresseur). D’autres médicaments agissent en perturbant la thermorégulation par limitation de la réponse vasoconstrictrice, notamment les alpha-bloquants. Enfin, les antithyroïdiens de synthèse, par diminution du métabolisme basal, peuvent favoriser la diminution de la température. Nous ne développerons pas plus ce point concernant « médicaments et hypothermie ».

Dans certains cas, l’hypothermie est provoquée lors de certaines interventions chirurgicales (cœur, cerveau) afin de diminuer la consommation tissulaire en oxygène.

 6. REPONSES DE L’ORGANISME A LA CHALEUR

 6.1. Effets de l’exercice musculaire

En cas d’activité physique, l’organisme est soumis à une augmentation de production de chaleur, physiologiquement compensée par l’augmentation des pertes selon 2 mécanismes :

  • l’accroissement de la circulation sanguine cutanée entrainant une augmentation de chaleur de la peau et donc un plus grand gradient peau-environnement (favorise les pertes de chaleur par radiation)
  • mais surtout une augmentation de la sécrétion et de l’évaporation de la sueur (Wright et al, 1973).

 6.2. Effets d’une augmentation de la température de l’air

Dans cette situation, les réactions compensatrices observées sont les mêmes que celles survenant au cours de l’exercice physique : vasodilatation cutanée et sudation (Barrow et Clark, 1998).

 6.2.1. Adaptations sanguines et circulatoires

Dans un premier temps, la vasodilatation cutanée s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque avec diminution de la pression diastolique. Selon l’importance des pertes d’eau et de sel liées à une déshydratation, peuvent survenir secondairement une diminution du volume plasmatique, du débit cardiaque et du débit sanguin cutané. Ceci conduit à une diminution voire un arrêt de la sécrétion de sueur, conduisant à une augmentation dangereuse de la température corporelle.

 6.2.2. Sudation

Elle résulte d’une augmentation concomitante de la température interne et de la température cutanée. Elle doit être respectée pour être efficace, puisqu’elle s’avère le seul mécanisme thermorégulateur mis en jeu lorsque la température externe dépasse la température corporelle.

 6.2.3. Crampes de chaleur

Elles résultent des pertes de sodium et de chlore secondaires à la transpiration. Si ces pertes persistent, ne sont pas compensées, et s’accompagnent d’une température élevée pour une durée longue, peut apparaitre un syndrome d’épuisement.

 6.2.4. Acclimatation

Lors d’une exposition prolongée à la chaleur, la sécrétion des glandes sudoripares s’épuise. Cette diminution de la quantité de sueur s’accompagne d’une augmentation de sa concentration en sodium et en chlore (proche des concentrations plasmatiques).

Cependant, après plusieurs expositions de courte durée à une ambiance chaude, des réactions d’adaptation apparaissent :

-* la sudation survient pour des températures centrales moins élevées

-* la concentration de la sueur en sodium et en chlore diminue.

 6.3. Syndrome d’épuisement par la chaleur et coup de chaleur  

Il s’agit de deux complications de gravité croissante liées à de fortes températures extérieures. Il semble qu’en l’absence de prise en charge adaptée, l’épuisement par la chaleur aboutisse au coup de chaleur (Loutan et Chappuis, 2002 ; Worfolk, 2002). Ces deux syndromes s’expliquent par une augmentation de la température, une perte de chlorure de sodium et une déshydratation : ils surviennent principalement en environnement chaud (pas de perte de chaleur possible par radiation et convection) et humide (pas d’évaporation de la sueur).

L’épuisement par la chaleur correspond à une déshydratation secondaire à une perte sudorale importante. Les signes cliniques, peu spécifiques, apparaissent en quelques jours. Il s’agit de céphalées, nausées et vomissements, vertiges, pertes de connaissance, faiblesse musculaire accompagnée de crampes, hypotension, tachycardie et dyspnée (Loutan et Chappuis, 2002 ; Worfolk, 2002 ; Khosla et Guntupalli, 1999 ; Carroll, 2002). On différencie le syndrome d’épuisement par la chaleur du coup de chaleur par la valeur de la température corporelle (ne dépassant pas 40°C a 41°C), et par l’absence de signes neurologiques.

Le coup de chaleur survient lorsque les mécanismes de thermorégulation s’avèrent dépassés. Il associe une hyperthermie majeure et brutale (>40°C) à des troubles neurologiques graves (délire, hallucinations, convulsions, coma). A ces signes peuvent s’ajouter un arrêt de la sudation se manifestant par une peau sèche et chaude, et une défaillance multi-viscérale (atteinte des fonctions hépatique et rénale) (Bouchama et Knochel, 2002). On retrouve fréquemment une hyperventilation, une tachycardie et une hypotension artérielle. Les jeunes enfants et les personnes âgées représentent deux populations particulièrement exposées à ce syndrome.

On décrit habituellement deux formes de coup de chaleur, selon les circonstances de survenue : l’une due à des conditions climatiques exceptionnelles, l’autre résultante d’un exercice physique générant une production de chaleur endogène supérieure aux capacités de dissipation calorique de l’organisme (Loutan et Chappuis, 2002 ; Worfolk, 2002 ; Khosla et Guntupalli, 1999 ; Carroll, 2002 ; Bouchama et Knochel, 2002). En cas de coup de chaleur lié à l’exercice, la température extérieure n’est pas nécessairement excessivement élevée. Les sujets effectuant une activité physique importante (sportifs, pompiers, ouvriers-manœuvres) constituent les personnes à risque. Dans cette forme de coup de chaleur, la sueur persiste.

Le pronostic du coup de chaleur dépend de la rapidité de prise en charge efficace. Les médicaments antipyrétiques ne possèdent aucune efficacité dans cette indication, car il ne s’agit pas d’une perturbation de la température hypothalamique de référence, comme nous le détaillerons en cas de fièvre  . Le traitement consiste à placer le sujet dans un environnement frais, au repos, en enlevant ses vêtements pour évacuer la chaleur accumulée (Khosla et Guntupalli, 1999). Des méthodes de refroidissement externe peuvent être mises en œuvre en cas d’hyperthermie importante : application   de glace sur différentes parties du corps (dissipation de la chaleur par conduction), ventilation d’air frais après avoir mouillé le corps du patient (pertes de chaleur par convection et évaporation) (Worfolk, 2002 ; Khosla et Guntupalli, 1999 ; Bouchama et Knochel, 2002). Une réhydratation s’avère nécessaire : voie orale avec des solutions glyco-électrolytiques en l’absence de troubles de la conscience ou du comportement. Dans le cas contraire, on utilise la voie intraveineuse. Lorsque la ponction veineuse s’avère impossible, comme chez les personnes âgées, la réhydratation par voie sous-cutanée représente une alternative intéressante. La mortalité attribuée au coup de chaleur varie de 10% à 80%, selon la gravite initiale des cas (Mégabarne et al, 2003 ; Loutan et Chappuis, 2002). Près d’un tiers des patients survivant à ce trouble grave présente des séquelles neurologiques à type de paralysies motrices et d’atteintes cérébelleuses.

 6.4. Fièvre

La fièvre est l’augmentation de la température du corps qui s’observe principalement en réaction à une infection bactérienne, virale ou parasitaire, ou encore suite à une destruction tissulaire massive (cancer  , infarctus du myocarde, maladie rhumatismale). Il ne faut pas la confondre avec l’augmentation de la température du corps, par exemple, au cours d’un exercice physique intense et prolongé. Son rôle n’est pas très clair. Il est possible qu’elle ait un rôle bénéfique en augmentant la réponse inflammatoire et en limitant la prolifération des germes infectieux, notamment des virus.

La fièvre résulte d’un trouble des centres thermorégulateurs : tout se passe comme si le thermostat hypothalamique était réglé pour une température de référence supérieure à 37 °C. Les réponses physiologiques au chaud sont respectées.

Les tremblements et les frissons apparaissent au début de l’affection fébrile. Il s’y associe une diminution des pertes cutanées par vasoconstriction, entrainant une rapide augmentation de la température et une élévation de la pression sanguine artérielle. La température corporelle demeure en plateau lors de la phase d’état. La vasoconstriction cutanée diminue, ainsi que la pression sanguine artérielle. La sudation demeure modérée voire inexistante lors de cette phase. Enfin survient la défervescence : la chute de la température s’accompagne d’une importante sudation (pertes de chaleur plus importantes que la production).

Les perturbations de la température de référence du thermostat hypothalamique découlent de l’action de substances pyrogènes. Les lipopolysaccharides d’origine bactérienne ainsi que les endotoxines bactériennes possèdent cette propriété pyrogène.

Les pyrogènes peuvent avoir un effet direct sur les cellules hypothalamiques s’ils sont injectés dans le cerveau. En situation d’infection, les pyrogènes sont libérés lors de la phagocytose des bactéries par les polynucléaires neutrophiles. Ils semblent que les pyrogènes déclenchent la fièvre en induisant la synthèse de prostaglandines E1 dans les neurones hypothalamiques. Cette synthèse peut être bloquée par l’aspirine. Comme les autres médicaments antipyrétiques (paracétamol et corticoïdes), l’aspirine entraine une diminution de la température corporelle en situation d’hyper-pyrexie. Les médicaments antipyrétiques ramènent la température de référence à 37 °C. La température corporelle redevient normale par augmentation de la perte calorique du fait de la vasodilatation cutanée et de la sudation. Le patient a l’impression qu’il a trop chaud et se découvre. L’administration de médicaments antipyrétiques chez un sujet à température normale n’entraine pas d’hypothermie, car il y a peu de prostaglandines dans l’hypothalamus en l’absence de pyrogènes endogènes.

 Bibliographie

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Bouchama A, Knochel JP. Heat Stroke. N Eng J Med 2002 ; 346 : 1978-1988

Cabanac M et coll. A study of the nycthemeral cycle of behavioural temperature regulation in man. J Physiol 1976 ; 257 : 275-291

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Flynn AM et coll. Symptothermal and hormonal markers of potential fertility in climacteric women. Am J Obstet Gynecol 1991 ; 165 : 1987-1989

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Khosla R, Guntupalli KK. Heat-related illnesses. Crit Care Clin 1999 ; 15 : 251-263

Loutan L, Chappuis F. Coup de chaleur et survie dans le désert. Med Hyg 2002 ; 60 : 942- 946

Megabarne B et coll. Etude descriptive des patients admis en réanimation pour coup de chaleur au cours de la canicule d’aout 2003. Presse Med 2003 ; 32 : 1690-1698

Milton AS, Wendlandt S. The effect of different environmental temperatures on the hyperpyrexia produced by the intraventricular injection of pyrogen, 5-hydroxytryptamine and prostaglandin E 1 in the conscious cat. J Physiol 1971 ; 63 : 340-342

Schepers RJ, Ringkamp M. Thermoreceptors and thermosensitive afferents. Neurosci Biobehav Rev 2009 ; 33 : 205-212

Thermorégulation chez l’homme . In : Wright et coll. “Physiologie appliquée à la médecine ”12e ed, Flammarion Medecine-Sciences, Paris 1973 : 347-356

Worfolk JB. Heat waves : their impact on the health of elders. Geriatr Nurs 2002 ; 21 : 70-
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