Les bases de l’ADN sont particulièrement sensibles aux réactions d’oxydation. Parmi elles, la guanine possède le potentiel d’ionisation le plus bas et constitue donc la principale cible devant l’adénine, puis la thymine et la cytosine (Ravanat et al., 2001). L’oxydation de la guanine par une réaction de photosensibilisation de type I (figure A) ou de type II (figure B) conduit à la formation de la 8‐oxo‐7,8‐dihydroguanine (8‐oxoG) (Wondrak et al., 2006).
Il est important de noter ici que les UVB sont également capables d’exciter des chromophores cellulaires et d’induire la production de ROS dans les cellules. Les UVB sont même 100 fois plus efficaces que les UVA pour la formation de la 8‐oxoG, par un mécanisme de photosensibilation de type II faisant sans doute intervenir l’oxygène singulet . Le taux de formation de la 8‐oxoG étant toutefois 100 fois plus faible que celui des CPD , cette lésion apparaît comme une conséquence mineure de l’irradiation UVB (Douki et al., 1999).
Contrairement aux dimères de pyrimidines qui induisent des distorsions de la structure de l’ADN, la 8‐oxoG ne crée pas de déformation de l’ADN (Lipscomb et al., 1995). Par ailleurs, le carbone C8 oxydé se trouve complètement enchâssé au sein de la double hélice ce qui rend cette lésion pratiquement « invisible ». Il ne s’agit donc pas d’une lésion bloquante pour les polymérases réplicatives et transcriptionnelles (Bregeon et al., 2009).
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