Après fermeture des brèches vasculaires par des clous plaquettaires et de la plaie par la croute lors de la phase vasculaire de la cicatrisation puis nettoyage de la plaie lors de la phase inflammatoire, une nouvelle étape va démarrer pour colmater définitivement la brèche cutanée et réparer le tissu. Cette phase qui débute environ 4 jours après la création de la plaie est dite « phase de prolifération et de réparation ». Elle aboutit à la reconstruction de l’épiderme   au-dessus d’un tissu conjonctif transitoire, lieu de profondes et rapides transformations et dénommé, le tissu de granulation   ; celui-ci sera lui-même remodelé selon un processus assez lent en un néoderme  , lors d’une phase dite de remodelage.

Les annexes épidermiques regroupent les glandes cutanées et les phanères. Les phanères cutanés comprennent les poils et les ongles. Le follicule pilo-sébacé comporte le poil et ses gaines, la glande sébacée et, dans certaines régions du corps, un muscle arrecteur et/ou des glandes sudoripares (= sudorales) apocrines. Les glandes sudoripares eccrines ne sont pas annexées aux poils.

Dans un article précédent La phase vasculaire de la cicatrisation cutanée, nous avons vu que suite à une lésion cutanée avec rupture des vaisseaux superficiels, on observe une réaction locale immédiate, l’hémostase  , qui est accompagnée d’une vasoconstriction rapide, et qui a essentiellement pour but l’arrêt du saignement . Le sang qui s’est échappé des vaisseaux endommagés vers le tissu environnant va coaguler et former la croute qui va isoler provisoirement le tissu cutané lésé de l’environnement. Dans l’article qui suit, nous décrivons la phase inflammatoire du processus de cicatrisation   cutanée qui a pour but majeur d’empêcher l’infection, de nettoyer la plaie des débris cellulaires et de préparer la phase de reconstruction.

L’exposition aux UV   induit la mise en place de nombreuses voies de communication au niveau cellulaire mais provoque également une réponse tissulaire régulée par des dialogues entre les différentes cellules cutanées (kératinocytes  , mélanocytes  , fibroblastes  , cellules de Langerhans  , etc.).
Le coup de soleil   et le bronzage sont les réponses à court terme observées dans la peau ; elles favorisent la protection du tissu cutané mais l’exposition répétée et/ou prolongée aux UV peut venir à bout des réponses cellulaires mises en place pour réparer les altérations liées aux UV et éliminer les cellules endommagées. A long terme, ces effets délétères sont à l’origine du photo‐vieillissement   et de la photo‐carcinogénèse cutanée.

La phase vasculaire est la réponse immédiate de l’organisme lors du processus de cicatrisation d’une plaie cutanée. Elle a essentiellement pour but l’arrêt du saignement également dénommé hémostase. Elle s’accompagne d’une vasoconstriction rapide qui favorise l’hémostase. Le sang qui s’est échappé des vaisseaux lésés vers le tissu endommagé va coaguler et former la croute qui va isoler provisoirement le tissu cutané lésé de l’environnement.

Ingénieur biochimiste, Michel Simon a obtenu son doctorat de l’Université de Genève (Suisse) en 1988. Après deux stages post-doctoraux au Canada et à Toulouse, il a été recruté comme chercheur titulaire par l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) en 1998. Il est actuellement Directeur de Recherche. Dans l’Unité Différenciation Epithéliale et Autoimmunité Rhumatoïde (UDEAR, U1056) de l’INSERM et de l’Université de Toulouse, il dirige une équipe dédiée à la caractérisation des étapes finales de la différenciation terminale des kératinocytes   et à la compréhension de la barrière épidermique. Depuis de nombreuses années, son groupe étudie les relations structure/ fonctions de protéines essentielles à l’homéostasie épidermique, comme la cornéodesmosine  , la filaggrine   et les enzymes impliquées dans leur métabolisme. Actuellement, ses travaux de recherche visent à décrypter les mécanismes physiopathologiques de l’eczéma. Il a publié plus de cent articles de recherche, articles de revue, chapitres de livres et brevets.

Marie REYNIER a rejoint l’équipe du D^r Michel Simon en 2011 au sein de l’Unité de Différenciation et Auto-immunité Rhumathoïde (UDEAR UMR5165, Toulouse) pour réaliser son stage de Master 1 puis celui de Master 2 Recherche, option physiopathologie. Le sujet qui lui a été confié consistait à identifier les protéines Rab potentiellement impliquées dans la biogenèse des corps lamellaires, structures tubulo-vésiculaires de sécrétion apparentées aux lysosomes et nécessaires à l’établissement de la barrière épidermique. Après obtention d’une bourse de thèse du Ministère de l’Education et de la Recherche lors du concours de l’Ecole Doctorale Biologie-Santé-Biotechnologie de l’Université Paul Sabatier, Marie REYNIER a choisi de rester au sein de l’UDEAR pour réaliser son Doctorat de sciences, sous la co-direction du D^r Corinne Leprince et du D^r Michel Simon. Elle a soutenu son doctorat « Rôle des GTPases Rab dans la mise en place de la barrière épidermique » le 17 décembre 2015. Son travail a permis de démontrer le rôle de la GTPase Rab11a dans la biogenèse des corps lamellaires épidermiques et donc dans la formation de cette barrière qu’est la couche cornée  . Il s’agit de la première pierre dans la compréhension moléculaire de ce processus biologique majeur. Elle désire maintenant s’investir dans un poste clé en R&D, dans le domaine de la biologie cutanée, au sein d’une entreprise dynamique.

Le rayonnement UV   perturbe le système immunitaire cutané et induit une diminution des défenses immunitaires réduisant la capacité de surveillance vis‐à‐vis des tumeurs ou des antigènes viraux ou étrangers (pour revues voir : (Norval, 2002 ; Schwarz, 2010 ; Ullrich et Byrne, 2012 ; Kripke, 2013)).

La thermorégulation représente l’ensemble des processus permettant à l’homme de maintenir sa température interne dans des limites normales quel que soit son niveau métabolique ou la température du milieu ambiant. Elle repose sur un équilibre constant entre les apports et les pertes de chaleur. C’est l’hypothalamus qui est le centre de contrôle de la thermorégulation.